Capítulo 15

Disfunciones sexuales

Dr. Rodrigo Leyton N.

Servicio de Urología. Hospital FACH., Universidad Mayor

Introducción

La disfunción sexual masculina durante mucho tiempo ha sido considerada como una enfermedad común. En los últimos tiempos, el conocimiento de la función sexual masculina normal y las causas de la disfunción sexual han empezado a comprenderse mejor, y los tratamientos son más eficaces y están más disponibles. La disfunción sexual masculina incluye la disfunción eréctil (DE), disminución de la libido, y la eyaculación anormal. La evaluación y el tratamiento de la disfunción sexual y la disfunción sexual asociada a los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS), se analizan por separado.

Fisiología de la función sexual masculina

Investigaciones recientes también han explorado el uso de terapias regenerativas como células madre mesenquimales y factores de crecimiento intracavernosos en modelos de disfunción eréctil con resultados prometedores[1].

La función sexual masculina normal requiere interacciones entre factores vasculares, neurológicos, hormonales y sistemas psicológicos. La actividad sexual masculina, como evento, requiere la adquisición y el mantenimiento de la erección del pene, que es principalmente un fenómeno vascular activado por señales neurológicas, y facilitado sólo en la presencia de un medio hormonal apropiado y un estado psicológico acorde.

Influencias neuronales

Las erecciones psicógenas son provocadas por impulsos neuronales originados en centros de los sistemas nerviosos central y periférico. Las imágenes sexuales pueden tener su origen en respuesta a estímulos eróticos visuales o auditivos o ser generado a través de la fantasía. La entrada sensual percibida centralmente se retransmite por señales neurales a un centro de la médula espinal situado en T-11 a L-2 (el centro de la erección tóraco-lumbar). A partir de ahí, los impulsos neuronales fluyen hacia el lecho vascular de la pelvis, produciendo la reorientación del flujo sanguíneo en el cuerpo cavernoso. Las erecciones reflejas son creadas por estímulo táctil en el pene o el área genital que activa un arco reflejo con las raíces sacras que se originan en S-2 a S-4 (el centro de la erección sacra). Las erecciones psicógenas son más comunes durante los primeros años de la actividad sexual del hombre, mientras que la actividad eréctil refleja domina durante sus años de madurez.

Las erecciones nocturnas no sexuales, ocurren tres o cuatro veces por noche y comienzan en la adolescencia temprana. La actividad eréctil nocturna puede pasar desapercibida por los hombres mientras duermen, aunque la mayoría de los hombres se dará cuenta de estas erecciones si se presentan en la mañana. Estas erecciones de la mañana a menudo se desvanecen después de orinar, creando la impresión errónea de que son una respuesta refleja a la vejiga llena. Las erecciones nocturnas ocurren sólo durante el sueño de movimientos oculares rápidos (REM). Los hombres que duermen irregularmente y hombres deprimidos, rara vez experimentan el sueño REM y no tienen erecciones nocturnas o erecciones matutinas. Las erecciones nocturnas persisten durante toda la vida, aunque, por razones aún no explicadas, la actividad eréctil nocturna no es tan estrechamente unida al sueño REM en hombres mayores.

Papel del flujo sanguíneo y el óxido nítrico

Las erecciones normales requieren que la sangre fluya desde el sistema de la arteria hipogástrica a la arteria pudenda hacia la cavernosae corpora o cuerpos cavernosos, estrechamente la uretra peniana, el cuerpo esponjoso y el glande. Al aumentar el flujo de la sangre, la presión dentro de los espacios intracavernosos aumenta, superando el flujo de salida del pene por las venas emisarias. Esta combinación de aumento del flujo sanguíneo intracavernoso y flujo venoso reducido, permite al hombre adquirir y mantener una erección firme.

Los altos niveles de óxido nítrico intrapeneano actúan como un neurotransmisor local para facilitar la relajación de las trabéculas intracavernosas, maximizando así el flujo sanguíneo y la congestión del pene. El óxido nítrico se forma bajo la influencia de la enzima óxido nítrico sintetasa, que, en combinación con fosfato de nicotinamida adenin dinucleótido (NADPH) y oxígeno, transforma el sustrato aminoácido arginina a citrulina y óxido nítrico. Los requisitos previos indispensables para la actividad eréctil del pene son un flujo arterial adecuado para proporcionar una fuente constante de oxígeno intracavernoso y suficiente óxido nítrico sintetasa para generar óxido nítrico. El óxido nítrico actúa promoviendo la generación de monofosfato de guanosina cíclica (GMP).

La detumescencia (pérdida de la erección) se produce cuando la vasodilatación inducida por el óxido nítrico desaparece, debido al metabolismo de GMP cíclico, que está mediado principalmente por la fosfodiesterasa 5 de GMP cíclico intracavernoso. La detumescencia también es en parte regulada vía norepinefrina.

El papel del óxido nítrico puede tener importantes implicaciones en el tratamiento de pacientes con disfunción eréctil (DE). Bajos niveles de óxido nítrico sintetasa intracavernosos se encuentran en pacientes fumadores, diabéticos y con deficiencia de testosterona, lo que puede explicar por qué estos factores están asociados con una alta frecuencia de disfunción eréctil. Por otra parte, el sildenafil, así como vardenafil, tadalafil y avanafil, son todos (PDE-5) inhibidores de la fosfodiesterasa. Los cuatro inhibidores de la PDE-5 mejoran los niveles de GMP cíclico intracavernoso, mejorando la respuesta sexual en muchos hombres con disfunción eréctil.

La interferencia con el suministro de oxígeno o la síntesis de óxido nítrico puede impedir que la presión arterial intracavernosa se eleve a un nivel suficiente para superar el flujo venoso, lo que lleva a una incapacidad para obtener o mantener una erección rígida. Algunos ejemplos que presentan disminución del flujo sanguíneo y niveles inadecuados de oxígeno intracavernoso son la ateromatosis que afecta la arteria hipogástrica y sus ramas y la diabetes mellitus, que se asocia con subóptima actividad del óxido nítrico sintetasa.

Factores hormonales

La testosterona juega un papel integral en la función sexual masculina normal. El inicio de las erecciones nocturnas adolescentes coincide con la liberación pulsátil de la hormona liberadora de gonadotropina (GnRH), la hormona luteinizante (LH) y la activación de la secreción de testosterona por las células de Leydig.

  • Se aprecia deficiencia de testosterona en hombres y animales de experimentación con impotencia, y vuelve la potencia sexual cuando los niveles de testosterona se normalizan.
  • La testosterona actúa a través de canales psicógenos para mejorar la libido.
  • La testosterona es necesaria para el mantenimiento del nivel de óxido nítrico sintetasa.

La actividad sexual normal con la edad

La actividad sexual se ve afectada por la edad, estado de salud y género. En un estudio poblacional realizado por la Universidad de Chicago en el año 2010[2], los hombres eran más propensos que las mujeres a ser sexualmente activos y reportan una vida sexual de buena calidad. Las diferencias de género aumentan con la edad y fueron más notables en el grupo de 75 a 85 años: 39 % de los hombres frente a un 17 % de las mujeres eran sexualmente activos. Hombres y mujeres en buen estado de salud eran más propensos a ser sexualmente activos en comparación con los de salud regular o mala. Los hombres pierden más años de vida sexual activa que las mujeres, como consecuencia de la mala salud.

Aunque los hombres pueden permanecer sexualmente activos, hay una serie de cambios relacionados con la edad en la función sexual masculina, incluyendo retraso en la erección, disminuye la intensidad y duración del orgasmo, así como la fuerza de la emisión seminal.

Disfunción Sexual

El abordaje actual considera también la evaluación inclusiva de poblaciones diversas, como pacientes transgénero, no binarios y parejas del mismo sexo, adoptando un enfoque biopsicosocial integral.

La disfunción sexual masculina incluye la disfunción eréctil (DE), disminución de la libido, y la eyaculación anormal.

Epidemiología

En una encuesta de 1994, el Massachusetts Male Aging Study (MMAS), reveló que la disfunción sexual masculina, que se presenta como la disfunción eréctil, disminución de la libido, o la eyaculación anormal, surge por primera vez como un problema común para los hombres a los 40 años y aumenta con la edad avanzada. A la edad de 40 años, como un ejemplo, el 40 % reconoció un cierto nivel de deterioro de la función sexual. Un estudio longitudinal de seguimiento de esta misma cohorte confirmó el deterioro asociado a la edad en la mayoría de los dominios de la función sexual: las relaciones sexuales, la frecuencia de la erección, el deseo sexual, la satisfacción con el sexo y el orgasmo[3].

La alta prevalencia de problemas sexuales fue confirmada por los datos derivados del Estudio Nacional de Salud de Vida y Social realizado por la Universidad de Chicago, demostró el aumento de las disfunciones sexuales con la edad (mayor en mujeres que hombres). En esta encuesta nacional representativa de la población, las mujeres del mismo grupo etario reportaron un mayor grado de disminución del deseo sexual (43%). Los factores responsables de mantener la función sexual normal en la mujer no están tan bien caracterizados como en el hombre.

El aumento de la DE asociado a la edad señalado en el MMAS se confirmó en gran medida por un análisis transversal más grande de los datos, de un estudio de cohorte prospectivo de 31.742 hombres entre 53 a 90 años.

Disminución de la libido

La prevalencia de la reducción de la libido se estima que es de 5 a 15 por ciento en hombres. Aumenta con la edad y con frecuencia acompaña a otros trastornos sexuales. Los hombres con DE pueden experimentar pérdida de la libido secundaria a la DE. Esto generalmente se determina a partir de una historia sexual detallada, incluyendo la cronología de la enfermedad. Sin embargo, la mayoría de los pacientes que se quejan de DE no se quejan de disminución de la libido o deseo sexual. Las causas de la disminución de la libido son:

  • Medicamentos (inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina [ISRS], anti-andrógenos, inhibidores de la 5-alfa reductasa, analgésicos opioides)
  • Alcoholismo
  • Depresión
  • Fatiga
  • Trastorno sexual hipoactivo
  • Drogas recreativas
  • Problemas de pareja
  • Otra disfunción sexual (miedo a la humillación o estrés de rendimiento)
  • Trastorno por aversión al sexo
  • Enfermedad sistémica
  • Deficiencia de testosterona

La mayoría de estas afecciones son potencialmente tratables, por lo que es importante tener una buena historia médica, realizar un examen cuidadoso, y obtener exámenes de laboratorio pertinentes para determinar si alguno de ellos está presente

DISFUNCIÓN ERÉCTIL

La DE se define como la incapacidad constante o recurrente para adquirir o mantener una erección de la rigidez y la duración suficiente para el coito.

La disfunción eréctil es actualmente considerada un marcador temprano de riesgo cardiovascular subclínico. Estudios como el MESA han reforzado su valor como herramienta de tamizaje en hombres asintomáticos[4].

Prevalencia

La frecuencia de la actividad sexual disminuye con la edad, tanto en hombres como en mujeres, y los problemas sexuales se vuelven más comunes. En los hombres, el problema sexual más común es la DE. Una serie de estudios transversales y longitudinales sugieren una alta prevalencia de DE en la población general (12-15,). Un estudio multinacional de 27.839 hombres en ocho países (Estados Unidos, Reino Unido, Alemania, Francia, Italia, España, México y Brasil) se llevó a cabo con el mismo instrumento de estudio. Las edades se encontraban entre los 20 y 75 años, y la prevalencia general de DE fue del 16%. Fue el 8% en los hombres de 20 a 30 años y el 37 % de 70 a 75 años.

En un estudio chileno realizado en estudiantes de medicina, de 158 encuestados, 11 % tiene Disfunción Severa, 20 % Disfunción Moderada, 7 % Disfunción Leve – Moderada y 7 % Disfunción Leve. Obteniéndose una tasa de prevalencia de 45 %. La mayor prevalencia se presentó en el tercer año de carrera con un 63,6 %, la menor prevalencia se obtuvo en quinto año con un 27 %.

Los autores concluyen que la prevalencia fue superior a lo descrito en los estudios que abordan el tema. Es posible que estos resultados sean a causa de la población estudiada, ya que está documentado que los estudiantes de medicina sufren de mayor ansiedad y depresión a la que tiene la población general de la misma edad.

Desde la pandemia de COVID-19, múltiples estudios han demostrado una posible relación entre el SARS-CoV-2 y la aparición o exacerbación de disfunción eréctil, a través de mecanismos endoteliales, hormonales y psicológicos[5].

Factores de riesgo

En un estudio, el ejercicio se asoció con un menor riesgo de DE, mientras que la obesidad, el tabaquismo, ver televisión, y la presencia de comorbilidades se asociaron con un mayor riesgo. La prevalencia más baja se observó en los hombres sin problemas médicos crónicos y que participan en conductas saludables. En los hombres obesos con disfunción eréctil, la pérdida de peso y aumento de la actividad física se asociaron con una mejoría en la función eréctil en cerca de un tercio de los pacientes.

La frecuencia de la actividad sexual parece predecir el desarrollo de la disfunción eréctil. Esto se puso de manifiesto en un estudio de cohorte longitudinal de cinco años de 989 hombres entre 55 y 75 años, que no tenían disfunción eréctil al inicio del estudio. Después de ajustar por las comorbilidades y otros factores de riesgo importantes, los hombres que reportaron relaciones sexuales menos de una vez por semana desarrollaron DE al doble de velocidad que los hombres que reportaron relaciones sexuales una vez por semana (79 frente 33/1000, riesgo relativo [RR] 2,2).

En un estudio prospectivo, de cohorte de 570 hombres seguidos durante aproximadamente 25 años, la presencia de factores de riesgo de enfermedad cardiaca coronaria (tabaquismo, obesidad, dislipidemia) en la mediana edad (edad media 46 años) se asociaron con incidente DE (edad media 72 años en el tiempo de seguimiento).

Además de la edad, los mejores predictores de DE son la diabetes mellitus, la hipertensión, la obesidad, la dislipidemia, enfermedad cardiovascular, el tabaquismo y el uso de medicamentos.

La apnea obstructiva del sueño es un factor de riesgo independiente para la DE; el tratamiento con presión positiva continua en la vía aérea (CPAP) puede mejorar o preservar la función sexual. El síndrome de piernas inquietas (SPI) también fue identificado como un factor de riesgo independiente para la DE en un estudio prospectivo de más de 10.000 hombres (edad media 63 años), seguidos por seis años. El impacto del tratamiento del SPI en DE aún no ha sido investigado. Los hombres que presentan trastornos del sueño también deben ser consultados sobre la presencia de DE. Otras enfermedades asociadas con la disfunción eréctil incluyen la esclerosis sistémica (esclerodermia), enfermedad de Peyronie, y tratamiento del cáncer de próstata (por ejemplo, la braquiterapia, radioterapia y la prostatectomía).

Asociación con la enfermedad cardiovascular: La DE y la enfermedad cardiovascular comparten muchos factores de riesgo, y su fisiopatología es mediada a través de la disfunción endotelial (Fung M., 2004). Las enfermedades cardiovasculares y sus factores de riesgo aumentan el riesgo para desarrollar DE; por otro lado, la DE puede ser una señal temprana de futuros eventos cardiovasculares[6]. Esto se puso de manifiesto en un estudio de 9.457 hombres de 55 años o más años que fueron asignados al azar al grupo placebo del Prostate Cancer Prevention Trial. Después de cinco años de seguimiento, se observaron los siguientes resultados:

  • 3816 hombres (47 %) tenían DE al comienzo del estudio.
  • De los 4.247 hombres que no tenían disfunción eréctil al inicio del estudio, 2.420 (57 %) desarrollaron el problema durante los cinco años de seguimiento. En el grupo con DE nueva, la razón de riesgo ajustada de eventos cardiovasculares posteriores fue de 1,25 (IC 95% 1,02-1,53).
  • Para los hombres sin DE al inicio o aparecida en el seguimiento, la razón de riesgo ajustada fue de 1,45 (IC 95% 1,25-1,69).
  • Para los eventos cardiovasculares posteriores, el riesgo no ajustado de un evento cardiovascular incidente fue 0,024 y 0,015 por persona/años entre los hombres con y sin disfunción eréctil al inicio del estudio. Esta asociación fue en el rango de riesgo visto con el tabaquismo actual o antecedentes familiares de infarto de miocardio.

Sobre la base de estas observaciones, los hombres con disfunción eréctil sin una causa obvia (por ejemplo, traumatismo pélvico) y que no tienen síntomas de enfermedad vascular coronaria u otra, deben ser investigados para la pesquisa de enfermedades cardiovasculares y sus factores de riesgo asociados antes de iniciar el tratamiento para su DE, ya que existen riesgos potenciales cardíacos asociados con la actividad sexual en pacientes con enfermedad cardíaca[7].

Drogas: Ocho de los 12 medicamentos más recetados, ponen a la DE como un efecto secundario, y se estima que el 25 % de los casos de DE se deben a medicamentos. Algunos ejemplos de medicamentos que alteran la función sexual masculina normal incluyen:

  • Antidepresivos: La mayoría de los antidepresivos están asociados con la DE, pero en particular, los ISRS.
  • Espironolactona
  • Bloqueadores Simpáticos como la clonidina, guanetidina, metildopa
  • Diuréticos tiazídicos.
  • Ketoconazol
  • Cimetidina, pero al parecer no la ranitidina o famotidina
  • Atorvastatina

El efecto de los fármacos antihipertensivos sobre la disfunción eréctil se evaluó en el Estudio para el tratamiento de la hipertensión leve (TOMHS). En este ensayo, los pacientes con hipertensión leve fueron asignados al azar a la terapia con modificaciones de estilo de vida más placebo, o uno de cinco fármacos antihipertensivos, cada uno de una clase diferente: acebutolol, amlodipino, clortalidona, enalapril y doxazosina. La incidencia de la disfunción eréctil a los dos años fue mayor con clortalidona (un diurético tiazídico) que con placebo (17,1 frente a 8,1 %); ninguna otra droga fue diferente del placebo. Se observaron resultados similares en un estudio de más edad en la que la disfunción sexual fue más común con un diurético tiazídico que con propranolol[8].

Se había pensado que los bloqueadores beta son una importante causa de DE, pero una revisión sistemática de ensayos controlados aleatorios sólo encontró un pequeño aumento del riesgo de disfunción sexual con terapia beta bloqueante (5 por cada 1.000 pacientes tratados). Bloqueadores alfa-adrenérgicos, tales como la doxazosina, han demostrado mejorar la función sexual y la libido. Productos que contienen sustancias como la nicotina y el alcohol tienen un efecto perjudicial sobre la función sexual masculina. Aunque algunas drogas ilícitas, como la cocaína y la heroína, pueden estimular inicialmente la libido y la excitación sexual, en última instancia, ejercen un impacto negativo en la capacidad de obtener y mantener la erección.

En cuanto a la Atorvastatina hay dos publicaciones de estudio de cohortes en pacientes con DE[9] (Figura 1 y 2).

Imagen 2

Fig.1: Cambios en IIEF antes y después de estatinas en estudio de cohorte

Imagen 3

Fig. 2: Porcentaje de hombres con puntuación adecuada de función eréctil antes y después del uso de estatinas en un estudio de cohorte (IIEF >21/25%).

La sustitución racional de un fármaco igualmente eficaz pero menos nocivo para la erección (antihipertensivos, H2 antagonista, o un antidepresivo), así como la abstinencia de drogas recreativas, puede ser suficiente para restaurar la función sexual.

Factores psicosociales: La depresión, el estrés o los fármacos utilizados para tratar la depresión pueden causar DE.

Neurológicas: Las causas neurológicas de DE incluyen el derrame cerebral, lesión de la médula espinal, la esclerosis múltiple o la demencia. Además, el traumatismo pélvico, la cirugía de próstata o el priapismo pueden causar DE.

Ciclismo: Menos obvio, pero cada vez más importante, ha sido la posible (pero controversial) asociación de la DE con el ciclismo. Cualquier cosa que produzca una presión prolongada sobre los nervios pudendos y cavernosos o que comprometa el flujo de la arteria cavernosa, puede resultar en el entumecimiento del pene y la impotencia. El entumecimiento del pene se ha atribuido a la presión sobre los nervios perineales, mientras que la DE se piensa que es debido a una disminución en la presión de oxígeno en las arterias pudendas (que puede ser más notorio con ciertos asientos de bicicleta. Esto se cree que es un problema potencial para los ciclistas profesionales o semi-profesionales[10],[11]. En esta última publicación destaca la importancia del sillín, recomendando los de tipo no-nose o de base ancha.

Trastornos endocrinológicos: La deficiencia de testosterona afecta los mecanismos periféricos, responsables de la erección. Hombres con testosterona bajo el umbral todavía son capaces de cierta actividad eréctil durante estudios de tumescencia peniana nocturna. Sin embargo, la tumescencia peniana en esta condición, por lo general, no es de suficiente rigidez para la penetración vaginal. Este defecto se corrige después de la normalización de los niveles de testosterona, probablemente debido a la restauración de los niveles de óxido nítrico sintetasa.

El nivel de testosterona asociado con la DE es incierto. En un estudio de 1.162 hombres, los niveles de testosterona en suero <225 ng/dl se asociaron con una mayor frecuencia de disfunción sexual. Los efectos de la testosterona sobre la libido son más consistentes que en la función eréctil. El reemplazo de testosterona puede restaurar las erecciones nocturnas en los hombres con hipogonadismo, pero los efectos son mayores cuando se indica testosterona más un inhibidor de la PDE-5[12].

Otras alteraciones hormonales, incluyendo la hiperprolactinemia, el hipertiroidismo y el hipotiroidismo son comúnmente asociados con la DE. La restauración del estado hormonal normal, por lo general resulta en la recuperación de la función eréctil[13]. El reconocimiento de que un tercio de los hombres con diabetes mellitus tipo 2 tienen concentraciones de testosterona subnormales, sugiere que esta deficiencia hormonal (y no sólo la vasculopatía-neuropatía diabética), pueden desempeñar un papel en la DE en los hombres con diabetes.

TRASTORNOS DE LA EYACULACIÓN

Los trastornos eyaculatorios son un grupo heterogéneo que incluye Eyaculación prematura, retardada, la eyaculación retrógrada y anorgasmia. El orgasmo doloroso también puede incluirse en esta categoría.

Eyaculación Precoz (EP)

La EP también se conoce como eyaculación rápida o temprana y se define en función de tres criterios esenciales: (1) una breve latencia eyaculatoria; (2) la pérdida de control; y (3) los trastornos psicológicos en el paciente y/o pareja.

La EP es un trastorno muy prevalente; sin embargo, no hay datos precisos de estudios poblacionales. Aproximadamente el 30 % de los hombres dice tener EP, sin embargo, muy pocos hombres buscan tratamiento. La prevalencia de la EP varía entre los países y los diferentes grupos étnicos. Por ejemplo, la prevalencia de EP en los países asiáticos tiende a ser mayor, mientras que en los países europeos tiende a ser menor. Esto puede ser debido a las diferencias culturales y las diferentes actitudes y creencias hacia el sexo. Los factores culturales también son importantes para determinar el grado de malestar asociado con el trastorno. Alrededor del 30 % de los hombres con EP tienen DE asociada, que por lo general resulta en la eyaculación precoz sin erección completa[14], [15].

La etiología de la enfermedad es incierta o desconocida en la mayoría de los casos. Un condicionamiento negativo y la hipersensibilidad del pene pueden ser factores etiológicos de la EP, aunque ningún mecanismo ha recibido apoyo experimental adecuado hasta la fecha. Factores psicológicos como una historia de abuso sexual, imagen corporal alterada, la depresión y la ansiedad de rendimiento, pueden desempeñar un papel en el desarrollo de la EP. Estos factores son más comunes en la EP adquirida que en la EP primaria. Del mismo modo, se ha propuesto una base genética y en este sentido se han analizado varios genes como diferentes variantes genéticas. En una revisión de la literatura 25 estudios de asociación genética cumplieron los criterios de inclusión que investigaron 11 genes, 2624 hombres con EP en comparación con 9346 hombres como controles, gemelos y hermanos. 19 estudios demostraron una asociación significativa con la EP, mientras que 4 estudios negaron tal relación[16].

Aunque generalmente se considera como una patología menos molesta que la disfunción eréctil, este trastorno puede ser muy angustiante en algunos casos. Se asocia frecuentemente con problemas sexuales en la pareja, en particular la anorgasmia o un trastorno de dolor sexual (por ejemplo, el vaginismo). En tales casos, la terapia sexual de la pareja puede representar un apoyo. Esto se puede combinar con la farmacoterapia o terapia del comportamiento para el tratamiento de la EP en el hombre.

Eyaculación retardada, falta de eyaculación, y anorgasmia masculina

La disfunción eyaculatoria (DEy) incluye un espectro de trastornos que van desde la eyaculación retardada a una completa incapacidad para eyacular, falta de eyaculación, y la eyaculación retrógrada.

Se han identificado múltiples factores, incluyendo los psicógenos y orgánicos. Cualquier enfermedad médica, fármacos o procedimientos quirúrgicos que interfieran con el control de la eyaculación ya sea central (incluyendo la médula o supraespinal) o la inervación autonómica del tracto seminal, incluyendo la inervación simpática de las vesículas seminales, la uretra prostática, y el cuello de la vejiga, o la inervación sensorial de las estructuras anatómicas que participan en el proceso de la eyaculación, puede resultar en la eyaculación retardada, falta de eyaculación y anorgasmia.

La eyaculación retrógrada ocurre comúnmente después de la cirugía para la hiperplasia benigna de próstata, mientras que la aneyaculación siempre se asocia con la prostatectomía radical o cistoprostatectomía. El orgasmo normalmente no se ve afectado con estos últimos procedimientos.

Los síntomas del tracto urinario inferior en hombres de edad avanzada, a menudo se asocian con trastornos de la eyaculación. Los medicamentos usados comúnmente a esa edad, tales como ciertos alfa-bloqueadores (por ejemplo, tamsulosina, doxazosina) y los antidepresivos, en particular inhibidores de la re-captación de la serotonina (por ejemplo, paroxetina), se asocian con la pérdida del orgasmo o la eyaculación.

Poco se sabe sobre la fisiología del orgasmo masculino. No hay datos precisos de prevalencia de estos trastornos, aunque se sugiere que puede ser casi tan frecuente como la disfunción eréctil en los hombres mayores. La pérdida de la eyaculación está a menudo relacionada con la edad y puede estar asociada con otra disfunción sexual en el hombre, en particular DE.

EVALUACIÓN CLÍNICA DE LA DISFUNCION SEXUAL

La evaluación de la disfunción sexual masculina comienza con una anamnesis sexual y el examen físico. La historia clínica y el examen físico tienen una sensibilidad del 95 %, pero sólo una especificidad del 50 % para determinar la causa de la DE; por lo tanto, se necesitan exámenes de diagnóstico adicionales para maximizar la especificidad.

Anamnesis

La información relevante en la historia incluye la evaluación de la libido, la reserva eréctil, la rapidez de aparición de la DE, la evaluación de los factores de riesgo y las causas de la DE. Esta información, además de las pruebas de la tumescencia peniana nocturna, a menudo apuntan hacia la causa de la disfunción sexual.

Historia sexual: El deseo sexual o libido pueden ser evaluados con los cuestionarios Sexual Desire Inventory (SDI), Male Sexual Desire Questionnaire (MSDQ), Sexual Arousal and Desire Inventory (SADI). La DE puede ser evaluada utilizando instrumentos validados, como el IIEF o IIEF-5. Aunque estos cuestionarios son más útiles en estudios clínicos que en el policlínico.

La versión de cinco ítems del IIEF, el IIEF-5 (conocido como el SHIM), también se ha utilizado ampliamente. Este instrumento clasifica el grado de DE en cinco categorías según el puntaje obtenido: grave (5-7), moderada (8-11), leve a moderada (12 a 16), leve (17 a 21), y no hay DE (22 a 25). Otros problemas sexuales, como la eyaculación precoz (EP) y una historia de enfermedad de Peyronie, deben ser identificados durante la historia sexual. Es importante también identificar otras causas comunes de DE y los factores de riesgo reversibles para la disfunción eréctil.

Rapidez de inicio: Un paciente con una historia de estar sexualmente normal hasta que «una noche no pudo obtener erección» y que desarrolla DE posterior, es casi invariablemente una DE psicógena. Este problema puede ser causado por la ansiedad de rendimiento, problemas con la pareja sexual actual o algún otro problema emocional; el asesoramiento psicológico es el tratamiento preferido en esta condición. La prostatectomía radical u otro trauma del tracto genital es una causa física de una pérdida repentina de la función sexual masculina. En oposición, los hombres que sufren DE de cualquier otra causa, se quejan de que la función sexual se pierde esporádicamente al principio y luego en forma más constante y de manera progresiva.

Reserva eréctil: En los hombres que consultan por incapacidad para desarrollar erecciones, la presencia de erecciones espontáneas es una clave importante para pensar en una causa psicológica y hace que las causas vasculares o neurológicas sean menos probables. La mayoría de los hombres experimentan erecciones espontáneas durante el sueño de movimientos oculares rápidos (REM) y, a menudo se despiertan con una erección, lo que demuestra la integridad de los reflejos neurológicos y flujo sanguíneo cavernoso.

La información sobre erecciones nocturnas o matinales puede venir de la historia del paciente y/o su pareja, pero la certeza puede requerir pruebas de tumescencia peniana nocturna. La pérdida total de erecciones nocturnas está presente en hombres con enfermedad neurológica o vascular. Erección no sostenida, con detumescencia después de la penetración, es más común debido a la ansiedad o fuga venosa de las venas subtunicales. La ansiedad, preocupación consciente o inconsciente por mantener la erección, produce descarga adrenérgica, que es perjudicial para la mantención de la erección. Ejercicios centrados en las sensaciones pueden ser eficaces en la restauración de la confianza eréctil y la competencia en este.

La evaluación de los conflictos interpersonales: El conflicto interpersonal es uno de los más comunes, pero rara vez se reconoce como causa de la disfunción sexual masculina. La terapia de pareja por un experto a menudo puede ser útil. La pareja es un recurso muy valioso para comprender mejor el grado de DE y la etiología de la DE en los pacientes. La pareja puede a veces ofrecer una perspectiva sobre la calidad de la relación, así como otras cuestiones que afectan a la relación sexual. Además, los estudios han demostrado que los hombres con parejas sin disfunción sexual tenían más probabilidades de recuperar su función eréctil. Otros estudios han demostrado que la presencia de la disfunción eréctil en una pareja masculina tiene un impacto negativo sobre la función sexual en mujeres[17].

Examen físico

Además del examen físico básico, la evaluación de la disfunción sexual masculina con debe incluir lo siguiente:

  • Evaluación cuidadosa de la arteria femoral y pulsos periféricos como un indicio de la presencia de la disfunción eréctil vascular. Si los pulsos son normales, la presencia de soplos femorales implica posible oclusión arterial pélvica.
  • Búsqueda de placas penianas indicativos de la enfermedad de Peyronie.
  • Falta o pérdida de patrones de vello masculino normales, ginecomastia, y testículos pequeños, como signo de hipogonadismo y otras alteraciones hormonales.
  • Evaluación de reflejo cremasteriano, que es un índice de la integridad del centro de la erección tóraco-lumbar. Éste se evalúa golpeando la raíz del muslo, observándose contracción del escroto ipsilateral. Una respuesta normal es la contracción del cremáster, con elevación del testículo.
  • Búsqueda de defectos del campo visual, presente en hombres con hipogonadismo con tumores hipofisarios.

Exámenes de laboratorio y pruebas de diagnóstico

Los exámenes de laboratorio apropiados para hombres con disfunción sexual suelen incluir la glucosa en ayunas y hemoglobina glicosilada (A1C) para evaluar la diabetes o el nivel de control de la glucosa, hemograma completo, perfil metabólico completo para evaluar la función del hígado y el riñón, la hormona estimulante del tiroides (TSH), perfil lipídico para evaluar los factores de riesgo cardíaco, y la testosterona total en suero para evaluar la función gonadal. Si la testosterona sérica es baja, se sugiere medir la prolactina sérica también.

Exámenes hormonales: La prevalencia de hipogonadismo en hombres que presentan DE varía ampliamente entre los estudios (del 4 al 35 %), probablemente debido a las diferencias en las poblaciones (como la edad y comorbilidades), los métodos de medición de la hormona, y los criterios de diagnóstico para el hipogonadismo.

Un estudio que comparó pacientes con DE versus una cohorte de población general (asistentes a una clinica de Andrología versus European Male Aging Study (EMAS)). El hipogonadismo fue más común en EMAS (4.4 vs. 8.1%; P < 0.05) y no encontraron diferencias en hipotiroidismo, hiperprolactinemia. En cambio, la glicemia elevada, prevalencia de Diabetes y Obesidad central sí estaban más presentes en el grupo con DE[18].

Estudio / Autor Población estudiada Prevalencia de testosterona <300 ng/dl Otros hallazgos hormonales
Araujo et al., 2007 (MMAS) Hombres de 30–79 años (estudio poblacional) 35% con DE, 22,7% sin DE N/A
Carani et al., 1997 422 hombres con DE (multicéntrico) 19% con hipogonadismo 4% hiperprolactinemia, 6% trastornos tiroideos
Corona et al., 2013 Hombres con DE (revisión clínica y fisiopatológica) Variable según criterio diagnóstico (4–35%) Asociación con edad, comorbilidades y métodos analíticos
Tirabassi & Santoro, 2021 Hombres con DE (revisión de impacto androgénico) 1,7–35% según definición diagnóstica Factores confusos: edad, métodos, síntomas clínicos
Rhoden & Morgentaler, 2006 1.022 hombres con DE (< y > 50 años); otro estudio: 1.455 hombres 4% en <50 años, 9% en >50 años 1% hiperprolactinemia

Tabla 1: Estudios sobre Hipogonadismo y Disfunción Eréctil

Pruebas de tumescencia peniana nocturnas: Las pruebas de Tumescencia peniana nocturna (TNP) eran un proceso tedioso, laborioso y caro realizado sólo en laboratorios del sueño hospitalarios. Los dispositivos como el monitor RigiScanÒ han simplificado este examen, dando información precisa y reproducible para cuantificar el número, la tumescencia y rigidez de los episodios de erección que se experimentan durante el sueño en el domicilio. Los datos generados se pueden descargar para proporcionar un índice gráfico de la actividad eréctil nocturna.

Los hombres con DE y TNP normales se consideran que tienen disfunción eréctil psicógena, mientras que aquellos con deterioro en TNP se considera que tienen una DE «orgánica», generalmente debida a una enfermedad vascular o neurológica. En comparación, los hombres con hipogonadismo con deficiencia de testosterona son todavía capaces de exhibir cierta actividad eréctil durante los estudios del TNP.

Ultrasonografía Dúplex Doppler: Estudios adicionales, como la ecografía Doppler dúplex, o de vez en cuando la angiografía de las arterias profundas del pene, se pueden usar para identificar las áreas de obstrucción arterial o fuga venosa. Típicamente, se induce una erección artificial usando un vasodilatador inyectable, como la prostaglandina. Se mide la velocidad pico sistólica y la velocidad diastólica final para evaluar la insuficiencia arterial y fuga venosa, respectivamente. La comprensión de la etiología de la disfunción eréctil permite opciones de tratamiento mejor orientados.

Hay varias maneras de manejar fuga venosa. El tratamiento más común es la colocación de una banda de constricción en la base del pene. Las venas subtunicales se comprimen y así se evita la salida de la sangre venosa. Otros métodos para mitigar los efectos de la fuga venosa son aumentar el flujo arterial cavernoso. Esto se puede lograr mediante el uso de agentes vasodilatadores tales como inhibidores de la fosfodiesterasa y la terapia de inyección intercavernosal. Cirugías como la ligadura de la vena dorsal del pene han caído en desgracia debido a las bajas tasas de éxito y las complicaciones asociadas.

Con todo se hace cuestionable la extensión de exámenes vasculares salvo en pacientes muy jóvenes o que tengan asociadas otras patologías vasculares. Además, son exámenes extremadamente operador-dependientes y con muchos falsos positivos[19],[20].

EVALUACIÓN DE LOS TRASTORNOS DE LA EYACULACION

Eyaculación precoz (EP)

La latencia eyaculatoria de alrededor de un minuto o menos, sirve para el diagnóstico de EP, que debería incluir también la incapacidad para retrasar o controlar la eyaculación, y marcada angustia por la enfermedad. Los tres componentes deben estar presentes para calificar para el diagnóstico. Los subtipos de la enfermedad están basados en los síntomas, incluyendo Primaria (toda la vida) frente a Adquirido, Global frente a EP Situacional, y la concurrencia de otros problemas sexuales, particularmente ED.

Al evaluar la EP, hay que tener en cuenta la diferencia entre EP Primaria y EP Adquirida. La EP Adquirida es más probable que esté asociada con factores psicológicos, mientras que EP de toda la vida es más probable que esté asociada con factores genéticos (aunque los datos son limitados).

El manejo depende de la etiología, pero los pilares de la terapia incluyen los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS), anestésicos tópicos y la psicoterapia cuando los factores psicógenos y/o de la relación están presentes.

La eyaculación retrógrada: A algunos hombres se les pesquisa eyaculación retrógrada durante una evaluación de la infertilidad. En los hombres con azoospermia y con bajo volumen (<1,5 mL), si las concentraciones séricas de la hormona folículo estimulante (FSH), hormona luteinizante (LH) y la testosterona son normales, la presencia de espermatozoides en una muestra de orina post-eyaculatoria, proporciona evidencia de eyaculación retrógrada. Si los espermatozoides no están presentes en la orina después de la eyaculación, el hombre tiene azoospermia obstructiva o deterioro de la gametogénesis.

TRATAMIENTO PARA LOS TRASTORNOS DE LA EYACULACIÓN

Eyaculación precoz

Aunque hay que hacer algunos ajustes de la terapia, dependiendo de la etiología, la base del tratamiento incluye los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS) anestésicos tópicos, y la psicoterapia.

Se considera a los ISRS como el tratamiento de primera línea. Las opciones incluyen la paroxetina (10 a 40 mg / día), la sertralina (50 a 200 mg / día), fluoxetina (20 a 40 mg / día) y citalopram (20 a 40 mg / día). Un meta-análisis sugiere que la paroxetina puede ser la más efectiva (retardo de la eyaculación nueve minutos sobre la línea base). El efecto terapéutico completo de los ISRS normalmente no se ve hasta después de dos a tres semanas de tratamiento, y los síntomas regresan si se interrumpe el tratamiento. Si ISRS son ineficaces o no se toleran, la clomipramina (12,5 a 50 mg / día) es una buena terapia de segunda línea. Asociar inhibidores de PDE también puede ser útil en el tratamiento de la EP, pero sólo en los pacientes con EP y DE asociadas.

El tramadol tiene actividad en los receptores opioides, pero también inhibe la recaptación de serotonina y norepinefrina. En un meta-análisis de siete ensayos de tramadol versus placebo, el tramadol demostró eficacia similar a paroxetina. El tramadol se administra bajo demanda, no todos los días. La dosis sugerida es de 25 mg.

Los anestésicos tópicos también son más eficaces que el placebo. En un meta-análisis de ocho ensayos, los anestésicos tópicos fueron más efectivos que el placebo, y fueron bien tolerados por los pacientes y sus parejas.

Las terapias psicológicas son eficaces en algunos hombres. Estas intervenciones están diseñadas para lograr una serie de objetivos: mejorar la confianza en sí mismo y la comunicación en la relación, y en última instancia, aumentar la latencia de la eyaculación. La terapia farmacológica combinada con tratamiento conductual parece ser más efectiva que la farmacoterapia sola.

Dentro de las cirugías para retardar la eyaculación, están la denervación selectiva del glande y la inyección de ácido hialurónico para agrandar el glande. Ambas están aún en evaluación, siendo la última menos lesiva y reversible[21].

TRATAMIENTO NO QUIRÚRGICO DE LA DISFUNCIÓN ERECTIL

Principios Generales

La terapia de los hombres con disfunción sexual tiene como objetivo mejorar la libido y hacer frente a las dos funciones sexuales vitales: la capacidad de adquirir y mantener la erección del pene y el tratamiento de la EP. El tratamiento óptimo varía, dependiendo del factor que ha reducido la libido o capacidad eréctil y la disfunción eyaculatoria.

Con respecto a la DE, la terapia con medicamentos orales inhibidores de la fosfodiesterasa-5 (PDE-5), programas de auto-inyección peniana con drogas vasoactivas, terapias intrauretrales, dispositivos de vacío o prótesis de pene, permite que muchos hombres con DE vasculogénica, neurogénica o psicógena recuperen la capacidad de adquirir y mantener sus erecciones.

La Asociación Americana de Urología (AUA), el Colegio Americano de Médicos (ACP) y la Asociación Americana de Endocrinólogos Clínicos (AACE) han publicado Guías Clínicas para el tratamiento de la disfunción eréctil y para el diagnóstico y tratamiento del hipogonadismo.

Tratamiento de la disminución de la libido

La prevalencia de la reducción de la libido se estima que es de 5 a 15 por ciento en hombres. Aumenta con la edad y con frecuencia acompaña a otros tipos de disfunción sexual. Las causas más comunes de la disminución de la libido son:

  • Psicológica, que se trata con psicoterapia formal o informal.
  • La testosterona baja, que se trata con terapia de reemplazo de testosterona o con citrato de clomifeno[22], un análogo de receptores de estrógeno, lo que induce un aumento de producción de GnRH.
  • Otros problemas sexuales. El tratamiento de la disfunción eréctil a veces restaura la libido.
  • Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS).
  • Interacciones asociadas.

Un porcentaje pequeño pero significativo de hombres que usan inhibidores de la 5-alfa-reductasa (finasteride, dutasteride) para tratar la hiperplasia prostática benigna (HPB) o para calvicie de patrón masculino, experimentan disminución de la libido, disfunción eréctil, y/o disfunción eyaculatoria. La suspensión racional de estos medicamentos puede revertir los síntomas adversos.

El alcoholismo también reduce la libido. Hacer que el paciente sea consciente de esto, ayuda a reducir o detener el consumo excesivo de alcohol; sin embargo, por lo general, se requiere ayuda profesional.

La libido baja también puede ser una función de las cuestiones asociadas. Por ejemplo, estrés laboral, o una pareja femenina posmenopáusica (inducida quirúrgicamente o de manera natural) con interés sexual disminuido o ausente.

Manejo inicial de la DE

Se debe en primer lugar identificar la etiología subyacente, incluyendo medicamentos como antidepresivos o fármacos antihipertensivos que pueden causar o contribuir a la DE. Por ejemplo, la disfunción eréctil debido al inhibidor de la recaptación de serotonina (ISRS) puede ser ayudado por la adición de un segundo agente, bupropión. También se debe tratar los factores de riesgo cardiovascular como el tabaquismo, la obesidad, la hipertensión y la dislipidemia, ya que ambas, medidas de estilo de vida y la farmacoterapia para la reducción de los factores de riesgo son a una medida eficaz para la prevención y el tratamiento de la disfunción eréctil.

Papel de la testosterona

La testosterona es un importante regulador del deseo y la función sexuales en los hombres. ED y los niveles bajos de testosterona a menudo coexisten en los hombres de mediana edad y mayores. La terapia de combinación de un inhibidor de PDE-5 y la testosterona se ha convertido en cada vez más común. Los datos sobre el impacto de la testosterona sobre la disfunción eréctil, ya sea sólo o en combinación con los inhibidores de la PDE-5, han sido contradictorios.Terapia de Primera línea de la DE

Para la terapia de primera línea, se recomiendan los inhibidores de la fosfodiesterasa-5 (PDE-5), debido a su eficacia, facilidad de uso, y el perfil favorable de efectos adversos. El sildenafil, vardenafil, tadalafil, y el más reciente, avanafil, parecen ser igualmente eficaces, pero el tadalafil tiene una duración de acción más prolongada y avanafil puede tener un inicio más rápido. Los inhibidores de la PDE-5 están contraindicados en los hombres que toman nitratos y deben usarse con precaución en los hombres que recibieron un bloqueador alfa adrenérgico. Por su parte el tratamiento de hombres con disfunción eréctil y bajos niveles de testosterona en suero (es decir, el hipogonadismo), contempla el reemplazo de testosterona, a menos que existan contraindicaciones.

Inhibidores de la fosfodiesterasa-5

El tratamiento de primera línea recomendado para la DE, incluye el uso de inhibidores de la PDE-5. El fundamento para su uso se basa en el papel de la vasodilatación inducida por el óxido nítrico, que está mediada por el monofosfato de guanosina cíclica (GMP) para iniciar y mantener una erección. La detumescencia se asocia con el catabolismo de GMP cíclico por la enzima PDE-5. Inhibidores de la PDE-5 actúan elevando los niveles de GMP cíclico intracavernoso, inhibiendo competitivamente la enzima PDE-5, y como resultado, aumentan tanto el número y duración de las erecciones en hombres con disfunción eréctil. Los inhibidores de la PDE-5 no funcionarán sin estímulos suficientes que den lugar a la excitación sexual.

Una evaluación de la causa subyacente de la disfunción sexual debe hacerse antes de iniciar el tratamiento con inhibidores de la PDE-5. Un factor importante en el éxito del uso de inhibidores de la PDE-5 es repetir la instrucción y asesoramiento de los pacientes etiquetados como fracasos. Esto ha demostrado poder salvar aproximadamente al 25 a 30 % de los pacientes que no habían respondido inicialmente.

1. Sildenafil: Muchos ensayos clínicos han demostrado la eficacia de sildenafil. En un meta-análisis cuantitativo de 27 ensayos en 6.659 hombres con disfunción eréctil, el sildenafil logró un mayor porcentaje de relaciones sexuales satisfactorias en comparación con placebo (57 frente a 21 %) [23]. Resultados similares se observaron en hombres con diabetes y los hombres con cáncer de próstata que han sido sometidos a prostatectomía o radioterapia (aunque más eficaz en aquellos que han sido sometidos a prostatectomía conservadora de nervios. Los hombres con DE leve y los hombres que no se quejan de disfunción eréctil, pero que tienen factores de riesgo para la disfunción eréctil y puntajes en el IIEF<25 pueden beneficiarse del tratamiento con sildenafil.

Para conseguir la máxima efectividad, el sildenafil debe tomarse por vía oral con el estómago vacío, aproximadamente una hora antes de un encuentro sexual planificado. La dosis inicial debe ser de 50 mg, y puede ser reducido a 25 mg si se presentan efectos secundarios. Si, por otro lado, es bien tolerado, pero la respuesta eréctil no es completamente satisfactoria, la dosis se puede aumentar a 100 mg. La duración de la acción es de aproximadamente cuatro horas.

2. Vardenafil: El Vardenafil comparte una estructura similar, inicio y duración de la acción y perfil de efectos secundarios con el sildenafil. Aunque no existen estudios de comparación directa, la eficacia de vardenafil parece ser similar a la de sildenafil, con tasas de penetración exitosa en el rango de 65 a 80 por ciento en comparación con 50 por ciento para el placebo.También es eficaz para los hombres con disfunción eréctil debido a la diabetes mellitus o la prostatectomía radical. Su duración de acción, tal como el sildenafil, es de aproximadamente cuatro horas. El Vardenafil está disponible en dosis de 10 mg y 20 mg, pero también se ha lanzado en una nueva formulación, un bucodispersable, con un inicio potencialmente más rápido. Comidas ricas en grasas, puede disminuir la concentración sérica máxima de vardenafil en aproximadamente un 18 por ciento, y retrasar su absorción en una hora.

3. Tadalafil: Tiene una estructura química diferente al sildenafil o vardenafil. Aunque no hay estudios comparativos directos, el tadalafil parece ser tan eficaz como el sildenafil y vardenafil, pero tiene una mayor duración de acción. La dosis inicial recomendada para su uso es de 10 mg, pero se puede aumentar a 20 mg si es necesario. La formulación más reciente es la de 5 mg diarios. Este enfoque parece ser tan efectivo como tomar dosis más altas. En un ensayo de 268 hombres asignados al azar a tadalafil 5 o 10 mg/día o placebo durante 12 semanas, los que recibieron cualquiera de las dosis de tadalafilo experimentaron una mejoría significativamente mayor que los que recibieron placebo (penetración exitosa en 36 a 39 frente al 11 %; satisfacción final del acto sexual en 45 a 50 frente a 13 %, y «sin disfunción eréctil» en el 50 frente al 8 %)[24].

El Tadalafil diario de 5 mg también ha sido aprobado para el tratamiento de los síntomas del tracto urinario inferior por hiperplasia prostática benigna (HPB). Se ha demostrado mejoría significativa en los síntomas, pero no en los parámetros urodinámicos, en los ensayos individuales y un meta-análisis de cinco ensayos aleatorios. Ensayos más recientes han encontrado mejoras en las tasas máximas de flujo de la orina, además de las puntuaciones de síntomas. La administración diaria de tadalafilo no debe indicarse en los hombres con un clearance de creatinina <30 ml/min.

4. Avanafil: El Avanafil es inhibidor de la PDE-5 que ha sido aprobado en los Estados Unidos y Europa. Se ha mejorado la PDE 5 selectividad en comparación con los otros inhibidores de la PDE-5, tiene un inicio de acción más rápido, una vida media plasmática que es similar al sildenafil y vardenafil, y parece ser eficaz y bien tolerado. Se toma en función de las necesidades, con una dosis inicial de 50 mg, aumentando a 100 y 200 mg, según sea necesario. En Chile está disponible sólo en 100 y 200mg.

El Avanafil se absorbe rápidamente tras la administración oral (en 30 a 45 minutos) y la absorción no se ve afectada significativamente por los alimentos. El Avanafil, como todos los otros inhibidores de la PDE-5, está contraindicado con cualquier forma de nitratos. Su perfil de efectos secundarios es similar a otros inhibidores de la PDE-5.

Efectos adversos y precauciones

Cardiovasculares: Los inhibidores de la PDE-5 están asociados con una variedad de efectos cardiovasculares. El Sildenafil tiene dos acciones cardiovasculares importantes en pacientes con enfermedades del corazón: es un vasodilatador que puede reducir la presión sanguínea, y puede interactuar con nitratos. Los puntos clave son:

Los inhibidores de la PDE-5 están contraindicados en pacientes que toman nitratos de cualquier forma, regular o intermitente, ya que la combinación puede producir hipotensión severa.

El tratamiento con Nitratos debe retrasarse si un hombre, que ha tomado un inhibidor de la PDE-5, desarrolla dolor en el pecho. La demora debe ser de 24 horas si él ha tomado sildenafil o vardenafil y 48 horas si fue tadalafil; el retraso debe ser más largo para cada uno si tiene disfunción renal o hepática.

El infarto al miocardio y la muerte súbita se han descrito con y después de la relación sexual, tanto en hombres que han tomado o no un inhibidor de la PDE-5. Por lo tanto, la relación con el fármaco es incierta.

Efectos secundarios comunes: Efectos secundarios asociados con el sildenafil están relacionados con sus propiedades vasodilatadoras y son similares a las provocadas por nitratos. En un meta-análisis de 14 ensayos, los eventos adversos con sildenafil incluyen sofocos, dolores de cabeza y dispepsia en 12, 11 y 5 %, respectivamente. La congestión nasal también es frecuente. Los efectos secundarios con vardenafil, avanafil y tadalafil son similares a sildenafil.

Efectos visuales: El Sildenafil ocasionalmente provoca «visión azul» en los hombres. Reacciona de forma cruzada con el inhibidor de PDE-6, que está presente en la retina y desempeña un papel en la visión del color. Ha sido reportada en aproximadamente el 3 %. Dura de dos a tres horas, y desaparece espontáneamente. La Visión Azul no se ha comunicado con vardenafilo, tadalafilo o avanafil. Se han reportado raros casos (n = 23) de neuropatía óptica isquémica anterior no arterítica (NOIA-NA) en los hombres que toman sildenafilo y tadalafilo entre 1998 y 2005. Se estima una incidencia anual de NOIA-NA en hombres mayores de 50 años de 2.5 a 11.8 casos por 100.000. Los efectos a largo plazo de sildenafilo sobre la función visual son desconocidos. Actualmente, el monitoreo de la función visual no parece ser necesario en el hombre medio, sin enfermedad de la retina.

Pérdida de audición: Sildenafilo, vardenafilo, y tadalafilo se han asociado poco (n = 29) con la pérdida repentina de la audición. Aunque se ha demostrado, la FDA exige que el etiquetado de todos los inhibidores de la PDE-5 incluye este riesgo potencial. La pérdida de audición es generalmente unilateral, y a las primeras 24 horas de administración del fármaco, y es temporal en aproximadamente un tercio de los pacientes.

Fármaco Inicio de acción Duración Dosis inicial (mg) Con/sin comida Comentarios
Sildenafil 30-60 min 4-6 h 50 Sin comida Visión azul ocasional
Vardenafil 30-60 min 4-6 h 10 Sin comida Forma bucodispersable disponible
Tadalafil 30-45 min 36 h 10 o 5 diaria Con o sin comida También útil en HPB
Avanafil 15-30 min 6 h 100 Con o sin comida Inicio más rápido

Tabla 2: Cuadro comparativo de fármacos para tratamiento de la DE

Causa Tratamiento de primera línea Otras alternativas
Psicógena Terapia psicológica PDE5i si coexistencia orgánica
Endocrina (hipogonadismo) Terapia de reemplazo (TR) TR + PDE5i
Vascular PDE5i LISW, inyecciones, implante
Neurológica PDE5i Bomba de vacío, inyecciones
Postquirúrgica Rehabilitación peniana Implante, LISW
Mixta / no respondedor Terapia combinada Prótesis peniana

Tabla 3. Opciones terapéuticas según causa predominante de DE

Interacción con otros medicamentos

Todos los inhibidores de la PDE-5 están contraindicados en los hombres que toman nitratos. A pesar de la vida media más larga del tadalafil, la duración de su interacción con los nitratos no parece ser más prolongada. Sin embargo, se ha sugerido que los nitratos se deben evitar durante al menos 48 horas después de la última dosis de tadalafil.

Los antagonistas alfa-adrenérgicos, que se utilizan comúnmente para el tratamiento de la HBP, pueden causar hipotensión sintomática cuando se toman en combinación con los inhibidores de la PDE-5. Estos medicamentos incluyen terazosina, doxazosina, tamsulosina, alfuzosina, y silodosina. La tamsulosina, la silodosina, y la alfuzosina producen menos hipotensión ortostática.

Elección del fármaco

La Guía de Práctica Clínica de la American College of Physicians (ACP) recomienda que la elección de la PDE 5-inhibidor se base en las preferencias del paciente, incluyendo el costo, la facilidad de uso, la duración deseada de la acción y los efectos adversos:

El Sildenafil tiene el récord de seguridad más largo de los cuatro medicamentos.

Sildenafil, vardenafil y tadalafil se deben tomar 60 minutos antes de la actividad sexual, aunque el inicio de la acción a veces puede ser más rápida que 60 minutos. Avanafil y la tableta vardenafil de absorción rápida, son de acción más rápida y se pueden tomar 30 minutos antes de la actividad sexual. La duración de la acción de sildenafil, vardenafil y avanafil es de hasta cuatro a cinco horas (aunque el efecto puede persistir durante 8 a 12 horas para hombres con DE leve a moderada). En contraste, el tadalafilo es eficaz hasta 36 horas después de la administración.

La administración diaria de tadalafilo en dosis baja (5 mg), elimina la preocupación por la aparición y duración del efecto terapéutico.

El sildenafil y vardenafil se deben tomar con el estómago vacío (sin comidas con alto contenido graso o de alcohol). La comida no interfiere con la absorción de tadalafil o avanafil.

Manejo de segunda línea de la DE

Si los inhibidores de la PDE-5 son ineficaces, sugerimos dispositivos de vacío, medicamentos autoinyectables peneanos y alprostadil intrauretral (no disponible en Chile) como terapia de segunda línea. A menudo se sugiere probar un dispositivo de vacío en primer lugar porque no es invasivo y es menos costoso que las otras opciones. La terapia de autoinyección peniana debe considerar la educación del paciente en cuanto a la complicación más temida que es el priapismo (erección prolongada y dolorosa). El paciente debe estar al alcance de un servicio de urgencias donde haya urólogos “24/7”.

La implantación quirúrgica de una prótesis de pene se indica en hombres que no pueden usar o que no han respondido a los tratamientos de primera y segunda línea, aunque algunos pacientes van directamente a los implantes de pene como tratamiento de primera línea.

La psicoterapia se usa sola o en combinación con psicofármacos en los hombres con disfunción eréctil causada asociada a depresión o ansiedad.

Tanto la modificación del estilo de vida (pérdida de peso, aumento de la actividad física) y el manejo médico de factores de riesgo cardiovascular son eficaces para mejorar la función sexual en algunos hombres con DE. Además, la cirugía de bypass gástrico puede mejorar los niveles de testosterona y la función eréctil (FE). En los hombres con disfunción eréctil y la apnea del sueño, el tratamiento con presión positiva continua en vía aérea (CPAP) mejora la DE en algunos, pero no todos los estudios lo corroboran. Hay evidencia de que fumar aumenta el riesgo de DE y que dejar de fumar puede ser beneficioso[25], [26].

Dispositivos de erección por vacío

Se han desarrollado varios dispositivos mecánicos que utilizan la presión negativa para aumentar el flujo arterial, en combinación con anillos oclusivos para limitar el escape venoso. Se requiere un cierto grado de destreza para utilizar estos dispositivos de manera eficaz, pero una vez que los hombres se sientan cómodos se puede generar una erección suficiente para la penetración. La salida de semen en la eyaculación puede ser dificultada por la compresión de la uretra. Aunque la tasa de abandono inicial puede ser tan alta como 50 %, la satisfacción a largo plazo de los pacientes y sus parejas es aceptable.

Terapia De Ondas De Choque De Baja Intensidad

La disfunción eréctil post-prostatectomía radical representa una de las complicaciones más desafiantes en la calidad de vida de los pacientes. En este contexto, la rehabilitación peniana se ha convertido en una estrategia clave para la recuperación de la función eréctil. Gacci y colaboradores (2023) destacan la utilidad de un enfoque multimodal que incluya inhibidores de la fosfodiesterasa tipo 5 (PDE5i), dispositivos de vacío y, recientemente, la terapia de ondas de choque de baja intensidad (Li-ESWT). Esta última ha demostrado potencial en la regeneración vascular y neurológica, promoviendo la neovascularización y mejorando la perfusión peniana. El uso temprano de estas estrategias, especialmente dentro de los primeros meses tras la cirugía, puede optimizar los resultados funcionales y favorecer una recuperación más rápida y completa de la función sexual. Aunque la literatura no ha logrado demostrar la consolidación de esta técnica[27].

Autoinyección Peniana

La terapia de inyección intrapeniana con alprostadil (prostaglandina E1) y papaverina se han utilizado con fines de inducir la erección desde hace años. En los Estados Unidos, la prostaglandina E1 es el único fármaco aprobado para la auto-inyección del pene y se usa por sus propiedades vasodilatadoras. En otros países, una combinación de péptidos vasointestinal (VIP) y fentolamina se comercializan como Invicorp. Algunos médicos prefieren mezclas de fentolamina y papaverina (Bimix). A veces se añade prostaglandina E1 como tercer componente (Trimix). Sin embargo, no se recomienda su uso por el posible defecto en el control de calidad en la elaboración y el almacenamiento.

Es el sistema nervioso simpático, el que normalmente mantiene el pene en estado flácido. Los fármacos vasoactivos, cuando se inyectan en el tejido cavernoso, inhiben o anulan la inhibición simpática y actúan como vasodilatadores directos del músculo liso. La relajación de las trabéculas del músculo liso dentro de los cuerpos eréctiles del pene conduce a un aumento en el flujo sanguíneo al pene. La sangre expande los espacios sinusoidales del pene con presión suficiente para comprimir las venas emisarias que normalmente drenan la sangre del pene. La combinación de flujo arterial aumentado y flujo venoso disminuido produce una erección.

Se requiere educación y entrenamiento del paciente para realizar la autoinyección peniana. Se debe entrenar en la técnica de inyección estéril. Suele usarse una jeringa de insulina con una aguja de calibre 26 a 30 de 1/2 pulgada a través del cuerpo del pene e inyectar el agente vasoactivo en un cuerpo cavernoso. La circulación transversal del cuerpo peneano permite que el medicamento inyectado, difunda a contralateral. Se produce una erección firme en unos pocos minutos. Es muy importante educar al paciente sobre el priapismo. El paciente debe contactar a un urólogo si la erección dura más de 4 horas, porque a las 6 horas se inician daños irreversibles en el tejido eréctil si no se logra la detumescencia.

En un estudio de 683 hombres que usaron auto-inyecciones con alprostadil durante un período de seis meses, el 87 % de los sujetos de los 471 que completaron el estudio, se mostraron satisfechos con los resultados (al igual que el 86 por ciento de sus parejas). El efecto secundario más frecuente fue dolor en el pene, que se produjo en el 50 por ciento de los sujetos, fue el efecto secundario más frecuentemente citado por los hombres que suspendieron la terapia[28].

Inyecciones de papaverina, con o sin fentolamina, pueden producir nódulos de la túnica albugínea peniana, aumentos transitorios de las enzimas hepáticas y hematomas en el sitio de inyección.

Priapismo: El priapismo es una erección prolongada que dura más de cuatro a seis horas, es una emergencia médica que requiere atención urológica inmediata para evacuar la sangre retenida dentro del cuerpo cavernoso. Las erecciones prolongadas se producen en un 6 % de los hombres que utilizan alprostadil y alrededor del 11 % de los que utilizan papaverina.

El priapismo se debe revertir lo antes posible; un priapismo prolongado puede resultar en fibrosis cavernosa permanente y DE. En pacientes con disfunción eréctil neuropática (debido a lesión de la médula espinal o esclerosis múltiple), deben usar dosis menores debido a su mayor riesgo de priapismo.

Un estudio evaluó los efectos de priapismo prolongado. La mayoría de los casos de priapismo que duraron 36 horas pudieron ser tratados con éxito mediante punción y medicamentos alfa-adrenérgicos, sin ningún tipo de fibrosis de los cuerpos cavernosos. Después de 48 horas, se requirió derivación glandulocavernosa para lograr detumescencia. Todos los hombres desarrollaron fibrosis de los cuerpos cavernosos y la mayoría fue incapaz de continuar con las inyecciones de drogas vasoactivas[29].

Alprostadil intrauretral

La administración intrauretral de alprostadil (prostaglandina E1) ofrece una alternativa menos invasiva a la inyección intracavernosa, aunque menos eficaz. Después de la inserción del pellet de alprostadil en la uretra, el pene se masajea hasta por un minuto para asegurar la distribución. Las dosis incluyen 125, 250, 500, y 1000 mcg.; se presenta dolor en el pene en muchos hombres. Esta terapia no está disponible en Chile.

Otras terapias

Terapias para la DE psicógena: Los factores psicológicos pueden desempeñar un papel en la etiología de la disfunción eréctil, sólo o en combinación con causas orgánicas. La DE es un síntoma común de la depresión y la actividad sexual puede recuperarse tanto con psicoterapia o medicamentos antidepresivos. Alguno de los fármacos antidepresivos más eficaces (inhibidores de la recaptación de serotonina) disminuyen tanto la libido como la erección. Sin embargo, pueden también causar eyaculación retardada, un efecto que es beneficioso para los hombres con eyaculación precoz (EP). El apoyo psicológico, incluyendo el uso de ejercicios de focalización sensorial por ambos en la pareja, puede ser útil para los hombres con ansiedad de rendimiento. Un meta-análisis de las intervenciones de psicoterapia, sugieren que en particular la de grupo, es beneficiosa.

Yohimbina: La yohimbina, un fármaco que bloquea los receptores, lo que resulta en un aumento de alfa-2-adrenérgicos, colinérgicos presinápticos y disminución del tono adrenérgico, también se ha utilizado para el tratamiento de la DE psicogénica. Puede ser más eficaz que el placebo en hombres con disfunción eréctil psicógena, pero los datos son limitados. Un estudio randomizado contra placebo realizado en Rancagua, muestra significativa mejoría en DE, pero con tasas de éxito menores que con inhibidores de la PDE-5. Por esto no sugerimos usar yohimbina.

Agonistas del receptor de melanocortina: Los datos preliminares sugieren que los agonistas del receptor de melanocortina, que actúan sobre el sistema nervioso central en lugar del sistema vascular, pueden ser eficaces para la disfunción eréctil. Sin embargo, actualmente no existen compuestos aprobados o disponibles en el mercado.

Apomorfina: La apomorfina es inferior al sildenafil. El medicamento fue aprobado para la disfunción eréctil en algunos países, pero los productos disponibles en el mercado fueron suspendidos por su escasa eficacia.

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO DE LA DISFUNCIÓN ERÉCTIL

Anatomía

El pene se compone de tres cuerpos cilíndricos (dos cuerpos cavernosos, un cuerpo esponjoso) delimitados por tejido fibroso y cubiertos de piel. La túnica albugínea rodea los cuerpos cavernosos y se compone de colágeno dispuesto en capas circulares y longitudinales. La capa circunferencial interior contiene pilares intracavernosos que ayudan a atar los órganos corporales que limitan la expansión. Las fibras de colágeno longitudinales exteriores van desde el glande a la crura proximal en la base del pene.

La irrigación viene de la arteria pudenda interna, que es una rama de la arteria ilíaca interna. La pudenda interna se convierte en la arteria peniana común, que se ramifica en la dorsal, bulbouretral, y las arterias cavernosas. La arteria cavernosa alimenta las arteriolas helicinas que se abren al tejido esponjoso trabecular que almacena la sangre durante una erección. El tejido cavernoso es drenado por vénulas que se unen para formar vénulas subtunicales antes de salir de la túnica albugínea como venas emisarias. Las venas emisarias corren oblicuamente entre las capas interior y exterior de la túnica. Estas venas drenan los cavernosos; un tabique entre ambos cuerpos permite la comunicación vascular entre ellos. Las venas emisarias se unen, formando las venas dorsales circunflejas, periuretrales y superficiales.

Indicaciones y Contraindicaciones

El tratamiento quirúrgico de la disfunción eréctil se reserva para hombres que no pueden utilizar, o que no han respondido a tratamientos de primera y segunda línea. Así también, los pacientes con alteraciones de la curvatura del pene (es decir, enfermedad de La Peyronie o Penis Plástica) con disfunción eréctil o factores de riesgo importantes para desarrollar una DE, son candidatos para la colocación de una prótesis de pene en el momento de la cirugía reconstructiva. El implante de una prótesis de pene está contraindicado en presencia de infección (sistémica, pulmonar, tracto urinario, cutánea).

Evaluación preoperatoria del paciente

Es muy importante considerar la destreza manual del paciente o su pareja para seleccionar la prótesis de pene. Los implantes maleables requieren, en general, menor habilidad manual.

Es necesario reevaluar el riesgo de enfermedad endotelial, pues la disfunción eréctil es un importante marcador de enfermedad cardiovascular. Los hombres con enfermedad cardiovascular significativa, si su riesgo cardíaco no es alto, se puede plantear un implante de pene. La diabetes mellitus implica un mayor riesgo de infección perioperatoria. Un mejor control metabólico antes de la cirugía disminuye el riesgo de infección para algunas cirugías. Recomendamos evitar el uso de aspirina y anti-inflamatorios no esteroidales desde siete días antes del procedimiento, ya que pueden aumentar el riesgo de sangrado postoperatorio.

Orientación del paciente

Se debe discutir cuidadosamente con el paciente sobre la preparación, complicaciones y resultados de la cirugía. Las expectativas deben ajustarse lo más posible a la realidad. Esto debe quedar refrendado en un documento de consentimiento Informado. Las posibles complicaciones incluyen infección de la herida, lesión uretral, acortamiento del pene (especialmente con implantes maleables), alteración de la sensibilidad, falla mecánica (los implantes inflables) o la posible necesidad de reintervención debido a la erosión del implante, ruptura o infección.

Prótesis de Pene

Las prótesis de pene se han utilizado para el tratamiento de la disfunción eréctil desde la década del 1950. Los primeros implantes consistieron en cartílago costal. Se usaron prótesis subcutáneas de acrílico, polietileno y silicona pura. Un gran avance en la cirugía protésica fue la colocación de dispositivos paralelos dentro de los cuerpos cavernosos, con mejor resultados cosméticos y funcionales. Existen dos tipos de implantes comerciales actualmente: maleables e inflables. En los países desarrollados son los inflables los que se usan más frecuentemente.

1. Maleables

Estas prótesis semirrígidas se han usado por décadas. Son fáciles de usar, pero producen una erección permanente. Se siguen utilizando con éxito, pero representan menos del 10 por ciento de todas las prótesis penianas implantadas. La resistencia mecánica de los dispositivos maleables es excelente, son fáciles de implantar a través de una incisión subcoronal, penoescrotal o infrapúbica. Debido a que son maleables, el pene se puede doblar hacia abajo cerca del cuerpo para hacerlo menos notorio bajo la ropa. Se manipulan con relativa facilidad, pero pueden tener un poco de «memoria» en cuanto a su forma original, y regresarán en algún grado a su posición recta inicial.

2. Inflables o hidráulicas

Las prótesis inflables están diseñadas para aproximarse a la rigidez y la flacidez normal del pene (fig.1). Estos dispositivos constan de dos cilindros huecos colocados dentro de los cuerpos cavernosos, un depósito de solución salina y una bomba. Los diseños y materiales para prótesis penianas inflables han seguido mejorando con el tiempo, con altos índices de satisfacción de los pacientes y sus parejas (> 90 por ciento)[30].

Prótesis de dos componentes: se componen de dos cilindros intracavernosos unidos de fábrica a una pequeña bomba escrotal. La erección se consigue apretando la bomba, que redistribuye solución salina desde un depósito en la parte trasera de los cilindros a la parte frontal de los cilindros. La flaccidez se logra por la flexión sostenida de los cilindros (y el pene).

Prótesis de tres componentes: consiste en los cilindros del pene, una bomba escrotal y un depósito retropúbico (Figuras 3 y 4). La erección se logra apretando repetidamente la bomba hasta lograr la rigidez adecuada. Este tipo de prótesis hidráulica ha demostrado una menor tasa de fallas mecánicas, aunque representan una dificultad técnica mayor en su implantación.

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Fig. 3 Prótesis Hidráulica (Imagen con autorización)

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Fig. 4. Esquema de la posición de una Prótesis de 3 canales (Imagen con autorización)

El revestimiento antibiótico proporciona una manera eficaz de reducir el riesgo de infección perioperatoria y está disponible con algunas prótesis inflables. InhibiZone® es un tratamiento de superficie con rifampicina y minociclina. Resista™ combina una solución de gentamicina y la bacitracina. Estos recubrimientos se impregnan de fábrica sobre las superficies de silicona externos de los componentes implantados y significaron una reducción de la tasa de infección a menos de la mitad (2.5% a 1.1%)[31]. Otra estrategia es darle un recubrimiento hidrófilo, que reduce la adherencia bacteriana, y que absorbe los antibióticos cuando el implante se sumerge en una solución con éstos. Varios estudios retrospectivos han reportado reducciones significativas en las tasas de infección con implantes tratados con antibióticos en comparación con los implantes no tratados. Sin embargo, no hay ensayos aleatorizados que comparen los diferentes implantes antimicrobianos, para sugerir la superioridad de uno sobre otro.

Elección de implante

Por lo general, los pacientes prefieren el dispositivo que ofrezca un aspecto más natural y un estado erecto más firme. Estas son las características de las prótesis inflables. Pero también se debe considera la destreza mental y manual del paciente o su pareja. Cuando estas habilidades están muy disminuidas, se debe ofrecer el uso de una prótesis maleable. En pacientes con disminución de la sensibilidad del pene (lesión de la médula espinal), se debe ofrecer un dispositivo inflable para disminuir las probabilidades de erosión de la piel o la uretra.

Técnica quirúrgica

La colocación de una prótesis de pene, generalmente, se realiza como un procedimiento ambulatorio bajo anestesia general, espinal, epidural. Pero también se puede realizar con anestesia local y sedación. La colocación de estos dispositivos se puede realizar a través de incisión penoescrotal, infrapúbica o subcoronal. Preferimos la incisión penoescrotal e infrapúbica, por quedar más oculta y lejos de la zona de mayor roce. El área operatoria se rasura inmediatamente antes de la cirugía, en el pabellón y este autor recomienda el lavado de la piel con una solución jabonosa antiséptica por 7 a 10 minutos. En este punto no hay evidencia de mejor calidad que la opinión de expertos.

Profilaxis antimicrobiana

Se debe administrar antibióticos con actividad contra la flora de la piel y el tracto genitourinario dentro de una hora en torno al inicio de la cirugía. No hay consenso sobre cuántas dosis aplicar. No existe evidencia suficiente para aplicar el criterio de profilaxis antibiótica por menos de 24 horas como en otro tipo de cirugías.

Técnica

Se realiza corporotomía, se dilatan mínimamente y miden interiormente los cuerpos cavernosos. Se elige el dispositivo de tamaño apropiado, en longitud y diámetro. La bomba se coloca en el escroto. Si se elige un dispositivo de tres piezas, el reservorio se coloca preperitoneal detrás del músculo recto, ya sea a través del anillo inguinal externo o a través de una incisión abdominal por separado. Si el paciente fue previamente sometido a una cirugía laparoscópica o robótica en que se abrió el espacio preperitoneal, recomendamos la ubicación intramuscular o suprafascial.

Si el paciente tiene una placa de Peyronie, ésta puede ser fracturada en el mismo procedimiento en forma manual. Si no es posible, se puede realizar una plastía. Idealmente se debe elegir una prótesis inflable no expandible.

Después del procedimiento, el paciente no debe utilizar el dispositivo durante al menos cuatro a seis semanas para asegurar la curación adecuada y facilitar su manipulación

Complicaciones

La falla mecánica se puede producir en un 5 al 15 % de los casos, durante los primeros 7-10 años. La mayor parte de las veces la mejor solución es el recambio completo del dispositivo. La complicación más grave es la infección. Tras la implantación, los biomateriales, habitualmente de naturaleza inerte, sufren una rápida adsorción de proteínas y glicoproteínas procedentes de la matriz extracelular, fenómeno que favorece la activación de la respuesta inflamatoria local. Este proceso desencadena una reacción de cuerpo extraño caracterizada por la formación de una cápsula fibrosa, con la consiguiente disminución de la vigilancia inmunitaria local. Dicho microambiente, con baja actividad fagocítica y limitada penetración de células inmunocompetentes, constituye un sustrato óptimo para la adhesión y proliferación de microorganismos, facilitando el desarrollo de biopelículas bacterianas y fúngicas[32]. Eso proceso se produce dentro de los tres primeros meses con una tasa de infección en el 3 a 10 % de los casos. La mayoría de las infecciones se producen por contaminación intraoperatoria con flora de la piel (Staphylococcus epidermidis), que se logra identificar en el 30-50 % de las veces. También puede encontrarse Proteus, Pseudomonas, E. coli y Serratia. Más rara vez se trata de Candida albicans, micobacterias y gonococo.

Complicación Incidencia / Detalles Referencias
Falla mecánica 5 a 15 % de los casos. Suele requerir recambio completo del dispositivo. Mulcahy JJ. J Urol. 2000;163(2):471–472.
Infección 3 a 10 % de los casos, usualmente dentro de los 3 primeros meses. Henry GD, Wilson SK. J Urol. 2002;168(4 Pt 1):1445–1447.
Gérmenes comunes en infección Staphylococcus epidermidis (30–50 % de los casos), Proteus, Pseudomonas, E. coli, Serratia. En casos raros Candida albicans, micobacterias, gonococo. Kava BR et al. Int J Impot Res. 1998;10(4):187–190.

Tabla 4. Complicaciones de las Prótesis de Pene Hidráulicas

La clínica más frecuente en casos de infección es la aparición de dolor, eritema e induración sobre la prótesis. En casos extremos se puede producir la extrusión de la prótesis, a través de la uretra o el glande. La infección de los componentes de las prótesis es más frecuente en pacientes con lesión medular[33]. Las tasas de infección son similares en prótesis hidráulicas y maleables, aunque la falla mecánica es más frecuente en las primeras[34].

El tratamiento de elección es la revisión quirúrgica. Si la infección es grave y con abundante material purulento, se deben extraer todos los componentes y realizar un extensivo aseo y lavado de las cavidades. Si la infección no es tan evidente, se deben tomar los cultivos necesarios y se puede plantear un aseo intenso de las cavidades con suero fisiológico y antibióticos o con suero fisiológico con clorhexidina; aseo de los componentes de la prótesis con la misma solución y su reimplante en el mismo procedimiento. Recomendamos la remoción de la prótesis y plantear un nuevo implante no antes de 3 meses. Se debe iniciar tratamiento antibiótico empírico que cubra la flora de piel y flora intestinal hasta obtener el resultado de los cultivos. El tratamiento kinésico especializado de las heridas y fibrosis de cuerpos cavernosos pueden facilitar un nuevo implante.

La extracción completa de los componentes muestra una tasa menor de complicaciones e infección que la extracción parcial[35].

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